Морганелла в кале у ребенка

Внимание. В данном разделе Вы можете ознакомиться с ответами доктора Маркова И.С. на вопросы пациентов по теме “Дисбактериоз кишечника”. Если ответы не помогут Вам, то Вы можете обратиться в Киеве непосредственно в клинику Маркова или же получить индивидуальную интернет-консультацию.

Важно знать, что такое дисбактериоз?

Дисбактериоз – это количественные и качественные нарушения состава нормальной микрофлоры, под которой понимают совокупность микроорганизмов, устойчиво заселяющих определенные участки организма практически здорового человека. Данное состояние периодически возникает почти у каждого человека и, в основном, проходит самостоятельно без каких-либо осложнений.

С какими симптомами и жалобами на дисбактериоз обращаются в клинику «Витацелл»?

• У Вас или Вашего ребенка обнаружен дисбактериоз кишечника, хронические очаги бактериальных инфекций в носоглотке с частыми гнойными выделениями из носа, уха, хронический процесс в почках, урогенитальной области, хронический бронхит или даже инфекционо-аллергическая форма бронхиальной астмы с выделением гнойной мокроты, а повторные и многочисленные курсы применения антибиотиков дают кратковременный и нестабильный результат, не предупреждая развитие очередного обострения и кажется, что уже не осталось никакой надежды;
• На нежной и шелковистой коже Вашего младенца появляется сыпь, которая очень быстро может покрыть все тельце и в отличие от обычной потнички не исчезает, а принимает затяжной характер; с диагнозом аллергический дерматит, который практически не поддается лечению, Вы не можете смириться и ищете консультанта, который поможет Вашему малышу. А исследована ли функция кишечника? Ведь более чем в половине случаев у малышей первого года жизни все так называемые «аллергические дерматиты» являются псевдоаллергическими состояниями как результат дисбактериоза и ферментопатии кишечника и нарушенного переваривания пищи.

Дисбактериоз кишечника у грудничков — признаки, симптомы и лечение

Энтеробактерии – это условно-патогенные микроорганизмы, составная часть нормальной микрофлоры кишечника. Если их общее количество не превышает 5% от общего числа, то кишечник функционирует нормально.

В анализе кала нормальное количество энтеробактерий указывается как 10 3 . Допустимое повышение – это 10 6 , соответствует состоянию перед болезнью или незначительным расстройствам пищеварения.

При значениях выше 10 6 младенец страдает от существенных расстройств – поносов, запоров, рвоты, тошноты, инфекций – которые значительно ухудшают общее состояние. Всегда повышение количества энтеробактерий свидетельствует о наличии какого-либо заболевания.

Чем опасны энтеробактерии?

Энтеробактерии – это общее название сборной группы микроорганизмов. В клинической практике имеют значение лактозонегативные, а именно:

Эти микроорганизмы всегда присутствуют в нормальной микрофлоре, и если «хорошие» составляющие активны, деятельность энтеробактерий ограничена. В ситуации, когда нормальная микрофлора угнетается, условно-патогенная флора получает шанс на размножение и увеличение численности своей популяции.

Бактерии проявляют свои патогенные свойства по-разному:

• клебсиеллы – способны вызывать у новорожденных урогенитальные инфекции, воспаление легких, острое расстройство пищеварения, воспаление мозговых оболочек, конъюнктивы глаз и сепсис;
• протей – вырабатывает токсин, имеющий гемолитические свойства, вызывает острую кишечную инфекцию, поражение мочевыводящих путей вплоть до недостаточности почек, раневые инфекции, малокровие, воспаление уха, мозговых оболочек, гемолитический синдром или распад эритроцитов, сепсис, гнойное воспаление пупочной ранки;
• серрации – вызывают гнойно-воспалительные процессы в любых органах и тканях;
• гафнии – у ослабленных детей становятся причиной воспаления желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, а также источником внутрибольничной инфекции;
• морганеллы – вызывают инфекционную диарею;
• провиденции – обнаружено 5 видов, вызывают диарею, нагноение ран, септицемию;
• цитробактеры – различают 11 видов этих бактерий, при ослаблении организмы способны инициировать воспаления кишечника, желчного пузыря, костей, уха, дыхательных путей, абсцессы мозга;
• энтеробактеры – насчитывает 13 видов, чаще других становятся причиной различных поражений органов у тех, кто ранее лечился антибиотиками.

Пути передачи бактерии

Энтеробактерии обитают в кишечнике каждого человека, поэтому основной путь передачи – фекально-оральный. В кишечник младенца микроорганизмы попадают еще в момент продвижения по родовым путям, а при первом глотке материнского молока начинается «заселение» его стерильного ранее кишечника нормальной микрофлорой.

Энтеробактерии относятся к так называемой факультативной группе, размножение которой активизируется при неблагоприятных условиях.

На 3-5-й день жизни почти у каждого младенца отмечается транзиторный дисбактериоз – временное состояние, обусловленное неравномерным размножением бактерий разных групп. Это проявляется расстройством стула, примесью слизи, испражнениями зеленого цвета. Страдает общее состояние, но при правильном вскармливании это быстро проходит.

Энтеробактерии практически безопасны до тех пор, пока находятся в пределах пищеварительного канала. Они становятся причиной воспалений и болезней в том случае, если попадают на слизистую мочеполовых путей, глаз, дыхательных путей и рта. Температура и влажность слизистых создают отличные условия для размножения, и заболевание наступает быстро.

Многие микробы во внешней среды образуют капсулы (клебсиелла) и способны длительно сохранять свои свойства во внешней среде. Они выживают в воде, почве, влажных местах помещений. При тщательном исследовании их обнаруживали даже во влажных отделах реанимационного оборудования.

Поэтому основной способ профилактики проникновения в организм младенца – соблюдение гигиенических требований: частое мытье рук, особенно после посещения туалета, отдельная посуда, которая кипятится, набор сосок, ежедневная влажная уборка комнаты, где живет ребенок и обработка всех поверхностей, которых он касается.

Протейные инфекции вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.

Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как условно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных инфекций.

Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах (до 10 7 -10 8 бактерий в 1 г фекалий). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.

Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.

Этиология и патогенез

Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis и P. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.

Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой протеями уреазы — фермента, расщепляющего мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей и снижению его резистентности.

В тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.

Клинические проявления

Гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей в основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте по частоте находится инфекция мочевой системы.

При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1-й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных — вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже — гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети — селезенка.

У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксикозом I-II степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной тахикардией, иногда — систолическим шумом. Патологические изменения легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным количеством белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, СОЭ умеренно повышена.

Продолжительность кишечной инфекции — от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.

Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способствующей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.

Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2-3-кратное повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются упорной бактериурией, достигающей 10 5 микробных тел и более в 1 мл. Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.

Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни

Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных нередки. Инфицирование происходит во влажных кювезах или через аппаратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разнообразную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.

Возможна инфекция пупочной ранки — омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.

Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более 10 9 , в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов (до 70-90%). Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

Proteus (mirabilis) (morganii): Диагностика

Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Proteus (mirabilis) (morganii): Лечение [ править ]

Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют бактерийные препараты.

Для больных с поражением мочевыводящих путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служат бактериурия (более 10 5 микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты. Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблагоприятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.

Профилактика

Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.

Инфекция, вызванная бактерией Морганелла морганьи (Morganella Morganii)

Этиология и патогенез

Морганелла морганьи является грамотрицательной бактерией. Морганелла морганьи представитель нормальной флоры внутри кишечного тракта человека, млекопитающих и рептилий.

Хотя Морганелла morganii имеет широкое распространение, однако она является редкой причиной внебольничной инфекции и чаще всего встречается в послеоперационном периоде и при внутрибольничных инфекциях, вызывая инфекции мочевыводящих путей и др.

Морганелла была впервые описана британским бактериологом Х. де Р. Морган в 1906 году. Морган выделил бактерии из кала младенцев. Позже, в 1919 году, Уинслоу и др. назвали её бацилла Моргана, Bacillus morganii.

Морганелла morganii является оксидаз-отрицательным факультативным анаэробом. Этот организм движется с помощью перитрихиальных жгутиков, но некоторые штаммы не образуют жгутиков при температуре 30 °C.

Морганелла морганьи может производить фермент каталазу, поэтому способна преобразовать перекись водорода на воду и кислород. Это обычный фермент, который присутствует в большинстве живых организмов.

Морганелла morganii может служить причиной инфекций мочевыводящих путей, нозокомиальной хирургической раневой инфекции, перитонита, инфекции центральной нервной системы, эндофтальмита, воспаления легких, хориоамнионита, сепсиса новорожденных, некротический фасциита и артрита. Многочисленные случаи внутрибольничной инфекции были описаны, как правило, в качестве послеоперационных раневых инфекций или инфекций мочевыводящих путей. Пациенты, у которых развивалась бактериемия, как правило, были с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, или имели хотя бы одно серьезное основное заболевание.

Лечение инфекций Морганелла morganii могут включать:

— цефалоспорины третьего поколения и четвертого поколения.

Некоторые штаммы М. morganii, устойчивы к пенициллину, ампициллину/сульбактаму, оксациллину, первому и второму поколению цефалоспоринов, макролидам, линкозамидам, фосфомицину, колистину и полимиксину В.