Пневмокониоз: понятие, причины развития, симптомы и течение, диагностика, как лечить

Содержание:

Пневмокониозы – медицинский термин, обобщающий хронические заболевания легких, спровоцированные длительным воздействием промышленной пыли. Воспалительный процесс в легочной ткани заканчивается неблагоприятно: постепенно она замещается соединительнотканными волокнами, теряя свою воздушность и функциональность. Первичный диффузный фиброз легких является результатом неизлечимой и необратимой профпатологии. Заболевание не имеет ограничений относительно возрастной и половой принадлежности.

Понятие «пневмокониоз» дословно переводится с латинского языка как «пыль в легких». Патология известна с античных времен. Тогда ее называли «чахоткой углекопов», «горной болезнью». Свое современное название болезнь получила в 1866 году благодаря врачу-патологоанатому из Германии Ф. А. Ценкеру. В настоящее время пневмокониоз является одним из самых распространенных профессиональных заболеваний, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей.

Профессиональные заболевания легких чаще всего обнаруживают у работников угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной, известной промышленности. Лица, работающие на элеваторе или мельнице, также находятся в группе риска. Недуг развивается в результате длительного воздействия провоцирующего фактора – в течение 5-15 лет. Течение пневмокониоза зависит от уровня запыленности воздуха в помещении, состава пыли, наличия сопутствующих заболеваний у больного и индивидуальных особенностей организма – иммунологического и аллергологического статуса.

В наибольшей степени развитию патологии подвержены работники предприятий с высоким уровнем вредных факторов, значительно превышающим предельно-допустимую концентрацию. Люди определенных профессий, которые постоянно и длительно вдыхают мельчайшие частицы вредной пыли, страдают пневмокониозом. Это строители, шахтеры, рабочие дорожных служб. Пылевые частицы, попадая в легкие, разрушают альвеолы. В интерстициальной ткани усиливается образование коллагена, что приводит к фиброзу легких. Но кроме непосредственного воздействия пыли на бронхолегочный аппарат важное значение имеет ее токсикологическое влияние на внутренние органы, ЖКТ, кожный покров, глаза, кровь.

Основным клиническим признаком пневмокониоза является сухой кашель, непрекращающийся и изматывающий больных. По мере прогрессирования патологии нарастает одышка, появляется боль в груди, присоединяются симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Слизистая оболочка респираторного и желудочно-кишечного тракта изменяется – она атрофируется или гипертрофируется. Это приводит к нарушению пищеварительной функции и метаболическим расстройствам.

Диагностика болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание специалисты обращают на профессиональные вредности. Для постановки окончательного диагноза необходимы результаты физикального обследования, спирометрии, рентгенографии легких, исследования кислотно-основного состояния и газового состава крови. Лечение пневмокониоза симптоматическое. Чтобы предупредить дальнейшее разрушение легочной ткани, необходимо прекратить контакт с вредными веществами. Для облегчения состояния больного и устранения неприятных симптомов пациентам назначают бронхолитики, отхаркивающие средства, кортикостероиды, физиопроцедуры, ингаляции, оксигенотерапию. При отсутствии своевременного лечения развиваются тяжелые осложнения — пневмония, бронхит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, цирроз легкого с участками эмфиземы.

В настоящее время, не смотря на проведение защитных мероприятий для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости пневмокониозом остается крайне высоким. Патология имеет код по МКБ 10: J60, J61, J62, J63, J64, J65, в зависимости от основного этиологического фактора — химического состава производственной пыли.

Классификация

Первая официальная этиологическая классификация пневмокониоза была утверждена М3 СССР в 1976 году.

Виды патологии в зависимости от химического состава пыли:

• Силикоз,
• Силикатоз,
• Металлокониозы,
• Карбокониозы,
• Смешанный пневмокониоз,
• Органический пневмокониоз.

Рентгенологическая классификация:

1. Интерстициальный тип — разрастание волокон коллагена между альвеолами легких, утолщение альвеолярных перегородок, периваскулярный и перибронхиальный фиброз;
2. Узелковый тип — образование в легочной ткани множества мелких склеротических очагов, состоящих из макрофагов и соединительной ткани;
3. Узловой тип — слияние мелких узелков в обширную область поражения, занимающую значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Пневмокониозы по течению делятся на следующие формы:

• Форма замедленного прогрессирования клинически проявляется спустя 15 и более лет после тесного взаимодействия с вредными пылевыми частицами.
• Форма быстрого прогрессирования манифестирует через 5 лет после контакта с пылью. Ее симптоматика стремительно нарастает в последующие два года.
• Поздняя форма патологии проявляется впервые спустя много лет после прекращения работы на пыльном производстве.
• Регрессирующая — пылевые частицы покидают респираторный тракт после устранения вредного фактора, что приводит к регрессу патологического процесса в легочной ткани.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор пневмокониоза — вдыхаемая пыль. Она длительно накапливается в легких и запускает процесс фиброза. При этом функционально активные, специализированные клетки разрушаются, замещаясь соединительной тканью. Эта универсальная рубцовая ткань спасает при ранах и ссадинах, но оказывается совершенно бесполезной при выполнении внутренними органами своих функций.

Патогенетические механизмы пневмокониоза в настоящее время остаются полностью не изученными. Существует множество гипотез на этот счет, но ни одна из них не признана официальной. Согласно основным теориям о происхождении патологии важное значение в ее формировании и развитии имеют следующие факторы:

1. Состав пыли, длительность экспозиции, концентрация,
2. Степень общей токсичности и аллергенности пыли, возможной радиоактивности,
3. Твердость, размеры и форма вдыхаемых частиц,
4. Водорастворимость, характеристики кристаллической решетки и особенности молекулярных реакций при контакте с живыми клетками,
5. Уровень загрязненности вдыхаемого воздуха,
6. Эффективность мукоцилиарной защиты.

Пылевые частицы размером 1-2 мкм являются высоко активными. Они легко проникают в самые глубокие отделы легких и фиксируются на эпителии терминальных бронхиол. Крупная пыль, попав в бронхи, выводится мукоцилиарной системой, представляющей собой неиммунологический механизм, который защищает слизистую оболочку органов дыхания от внешних воздействий. Мелкие фракции элиминируются с током лимфы или выдыхаемым воздухом посредством кашля и чихания.

В развитии пневмокониоза важное значение имеют сопутствующие производственные вредности – вибрация, переохлаждение, чрезмерное физическое напряжение.

Группу риска по пневмокониозу составляют лица:

• Со стажем работы в запыленном производстве более 10 лет,
• С хроническим бронхитом,
• Часто страдающие ОРВИ, ринитами, фарингитами, гайморитами.

Все эти работники склонны к развитию пылевой патологии.

Патогенетические звенья процесса:

1. Проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах,
2. Их перемещение в интерстициальную ткань легких,
3. Поглощение альвеолярными макрофагами,
4. Разрушение клеток иммунной системы,
5. Выделение в кровь биологически активных веществ,
6. Привлечение в очаг поражения фибробластов и их пролиферация,
7. Синтез коллагеновых волокон,
8. Разрастание соединительной ткани на месте воспалительной реакции,
9. Перерождение нормальной легочной ткани, бронхов и сосудов,
10. Пневмосклероз.

Фиброз легких часто сопровождается эмфиземой буллезного характера, бронхитом и бронхиолитом.

Симптоматика

Пневмокониоз отличается скудной клинической симптоматикой и выраженными рентгенологическими признаками. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно. Изменения в легочной ткани обнаруживают случайно во время ежегодного флюорографического обследования.

Клиническая картина патологии зависит от скорости прогрессирования пневмофиброза, общего состояния организма и наличия осложнений.

• Клиническими признаками начальной стадии пневмокониоза являются: одышка, постоянный сухой кашель, боль в груди и между лопатками. Болезненные ощущения колющие, нерегулярные, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании. Перкуторно выявляется коробочный звук над зоной поражения, аускультативно – жесткое, ослабленное дыхание.
• По мере прогрессирования патологии усиливается симптоматика. У больных нарастает слабость, повышается температура тела, снижается масса тела, деформируются пальцы рук и ногти по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол», возникает гипергидроз, цианоз губ, спастический кашель с выделением небольшого количества мокроты, одышка в покое. Специалисты во время аускультации выявляют рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого, ослабленного дыхания.
• В дальнейшем у больных возникает ортопноэ, возможны приступы удушья. Во время кашля выделяется мокрота с прожилками крови. Легочной звук над фиброзными очагами притупляется, появляется шум трения плевры.

Осложнения пневмокониоза:

1. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
2. Повышение давления в легочных сосудах,
3. Воспаление легких,
4. Хронический бронхит и бронхиолит,
5. Туберкулезная инфекция,
6. Гангрена легкого,
7. Кровотечение из легочных сосудов,
8. Бронхиальные свищи,
9. Бронхоэктазы,
10. Эмфизема легких,
11. Ревматоидный артрит,
12. Рак легких,
13. Мезотелиомы плевры.

Пневмокониоз электросварщиков развивается в результате попадания пылевых частичек железа и других металлов в легкие. У больных поражаются дыхательные пути, отекает легочная ткань. Заболевание протекает по типу аллергического бронхита с астматическим компонентом и имеет доброкачественный прогноз. В замкнутом помещении, где работает сварщик, возрастает концентрация пыли, которая оказывает токсическое воздействие на организм. Первые клинические признаки возникают у электросварщиков по истечении 15 лет непрерывной работы. Появляется кашель со скудной мокротой, боль в груди и одышка. При осмотре больного часто обнаруживают проявления фарингита, ринита, эмфиземы легких. На рентгенограмме регистрируется пыль железа. При отсутствии осложнений спустя 3-5 лет пневмокониоз излечивается путем самоочищения от пылевых частиц.

Диагностика

Пневмокониоз — профессиональная патология, для выявления которой крайне важно знать профессиональный маршрут пациента и его взаимодействие с производственной пылью. Лиц, входящих в группу риска, обследуют массово путем проведения крупнокадровой флюорографии. На снимке обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие мелкоочаговых теней.

• Пульмонолог начинает обследование больного с физикальных методов — пальпации, перкуссии и аускультации. Эти методики малоинформативны при отсутствии осложнений. Если пациент не имеет жалоб, то физикальное обследование вообще не дает результатов.

• 

  Рентгенограмма грудной клетки у 60-летнего работника угля, показывающая двусторонние массовые поражения (стрелки) в верхних отделах легких с фиброзным изменением

  Для более тщательного и подробного обследования больного проводят рентгенографию и томографию органов грудной полости. С помощью этих методов определяют форму пневмокониоза — узелковая, интерстициальная или узловая, а также стадию процесса, обнаруживают множество очагов диссеминации и участки фиброзного замещения легочной ткани. КТ и МРТ позволяют оценить состояние паренхимы легких, плевры, сосудов и лимфоузлов средостения.

• Чтобы оценить легочной кровоток и легочную вентиляцию, необходимо выполнить зональную реопульмонографию и сцинтиграфию легких.
• Всем больным показано исследование функции внешнего дыхания с целью определения рестриктивных и обструктивных нарушений.
• Микроскопия мокроты — выявление характера слизи, наличия в ней пыли и макрофагов.
• Бактериологический анализ мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
• Бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией и пункцией лимфоузлов проводится в диагностически сложных случаях. Эта инвазивная методика позволяет установить характер пыли и связать профессиональную деятельность больного с настоящим заболеванием.
• ЭКГ и ЭхоКГ — дополнительные методы, выявляющие признаки сердечно-сосудистой дисфункции.

С помощью инструментальных методов исследования специалисты определяют степень произошедших изменений в легочной ткани и ставят диагноз пневмокониоза. Все больные сдают кровь на общий, биохимический и иммунологический анализы. Полученные данные неспецифичны. Они позволяют сориентировать докторов в отношении общего состояния организма пациента. В гемограмме – незначительная лимфопения и лейкопения, а при наличии осложнений – лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение

Прежде чем приступить к лечению пневмокониоза, необходимо прекратить воздействие этиологического фактора — вредной производственной пыли. Больных переводят на легкий труд с компенсацией потери в заработной плате.

Терапевтические мероприятия при данной патологии имеют несколько направлений:

1. Замедление прогрессирования заболевания,
2. Устранение неприятных симптомов,
3. Повышение общей сопротивляемости организма,
4. Улучшение функции дыхательной системы, легочной вентиляции, кровообращения,
5. Нормализация обменных процессов и трофики в ткани легких,
6. Профилактика осложнений.

Специалисты-пульмонологи дают больным следующие клинические рекомендации:

• Правильное питание, обогащенное витаминами и белками,
• Систематические прогулки на свежем воздухе,
• Стимуляция иммунитета с помощью адаптогенов – элеутерококка, женьшеня, лимонника,
• Общеукрепляющие процедуры — массаж, физкультура, душ Шарко, дыхательная гимнастика,
• Физиотерапия — ультразвук, электрофорез, ингаляции, ультрафиолетовое облучение, УВЧ, ионофорез,
• Санаторно-курортное лечение.

Рекомендуется проводить лечебно-профилактические мероприятия дважды в год в санаторных или стационарных условиях. Они повышают устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям.

Современная фармакологическая промышленность еще не разработала и не выпустила лекарства этиотропной и патогенетической терапии. Больным проводится симптоматическое, иммуностимулирующее и общеукрепляющее лечение. Медикаментозная терапия при бессимптомном течении патологии не назначается.

Препараты для лечения осложненных форм пневмокониоза:

1. Глюкокортикостероиды,
2. Бронхолитики,
3. Муколитики,
4. Бронходилататоры,
5. Антигистаминные средства,
6. Сердечные гликозиды,
7. Диуретики,
8. Антикоагулянты.

В настоящее время отсутствуют препараты, которые могли бы устранить признаки пневмофиброза в легких. Эти процессы можно лишь приостановить. Лицам с пневмокониозом необходимо сменить профессию до полной утраты работоспособности. В противном случае больных ждет тяжелая инвалидность и ранняя смерть.

Профилактические мероприятия

Прогнозировать исход пневмокониоза крайне сложно. Большинство видов патологии протекают тяжело, поскольку продолжают свое дальнейшее развитие даже после устранения этиологического фактора – вредной пыли. При наличии у больного признаков бронхообструкции и стойкой легочно-сердечной дисфункции прогноз ухудшается и становится сомнительным.

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие пневмокониоза:

• Улучшение условий труда,
• Соблюдение техники безопасности на производстве,
• Совершенствование технологических процессов,
• Модернизация оборудования — герметизация, автоматизация, механизация,
• Использование респираторов, масок, очков, щитков и прочих средств защиты,
• Регулярное прохождение медицинских осмотров,
• Наличие на предприятии приточно-вытяжной вентиляции,
• Проветривание и увлажнение воздуха в помещении,
• Рациональный режим труда и отдыха,
• Укрепление иммунитета,
• Отказ от курения.

Эти профилактические меры являются наиболее успешными и активно проводятся во всех цивилизованных странах мира.

Пневмокониоз — неизлечимая и необратимая профессиональная болезнь, развивающаяся в результате длительного и стойкого воздействия на организм человека производственной пыли. Несмотря на быстрое прогрессирование процесса, некоторые формы патологии хорошо поддаются лечению. Лицам, входящим в группу риска, предоставляется сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию.