В чем особенность трансмурального инфаркта миокарда?

Этот довольно тяжелый вид повреждения, поскольку некротический процесс пронизывает пораженную область насквозь.

Каждый пятый внезапный летальный исход ─ следствие трансмурального инфаркта. 20% пациентов не выживают и умирают в первый месяц даже при условии своевременной медицинской помощи. Это говорит об остро стоящей проблеме, решение которой еще недостаточно успешно.

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб. За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце. Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

• может наступить некроз клеток сердца;
• тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
• расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт. На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз. Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

• длительности патологического воздействия;
• запросов органа на объем кровоснабжения;
• компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

К ним относят:

• все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
• увеличение вязкости крови;
• болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
• резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
• воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
• врожденные патологии строения сосудов;
• перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
• травмы органов грудной клетки.

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Каждый новый приступ приносит человеку все более глобальные повреждения, поэтому стадии заболевания характеризуются тяжестью признаков по нарастанию:

В классификации ТИМ принято различать следующие локализации:

• верхнебоковой;
• инфаркт боковой стенки;
• базально-латеральный;
• заднебазальный;
• перегородочный;
• заднесептальный;
• верхушечнобоковой;
• заднебоковой;
• истинный задний инфаркт.

Ведущим способом диагностики остается электрокардиография. Исследование регистрирует электрический потенциал сердечной мышцы в различных местах. Если электрокардиограмма показывает неправильное распределение сигналов, то это говорит о некрозе кардиомиоцитов.

Важно учитывать, что у пациентов с установленным кардиостимулятором ЭКГ может не диагностировать признаки – они замаскированы работой водителя ритма.

Характерные виды зубцов позволяют установить наличие очага некроза в передней, задней, нижней или боковой частях сердечной мышцы.

Расшифровка выявляет крупноочаговый инфаркт:

• появляется патологический зубец Q;
• исчезает зубец R;
• поднимается сегмент ST.

Кроме кардиограммы, для диагностики применяют и другие методы. Информативным является анализ крови – забор материала у больных делают несколько раз, чтобы увидеть патологию в динамике.

На перенесенный инфаркт указывают следующие особенности:

• повышенный показатель скорости оседания эритроцитов;
• повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови;
• повышение креатинфосфокиназы;
• выявление в крови тропонина T и тропонина I;
• учитывается уровень миоглобина.

Из других методов диагностики применяются — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и сцинтиграфия, однако эти способы дополнительные, поскольку во многих случаях неинформативны.

Например, при сцинтиграфии определить дефект накопления можно очень легко – изотопы не попадают в зону некроза, т. н. «холодный очаг». Но точно такой же результат будет и при проведении сцинтиграфии относительно здоровому пациенту с ранее перенесенным инфарктом и рубцом на сердце.

Вылечить трансмуральный инфаркт миокарда нельзя. Медицинская помощь оказывается уже в тот момент, когда началась гибель клеток сердца.

В силах врачей лишь снять симптоматику и противостоять осложнениям, которые развиваются после инфаркта. Очаг некроза, замещенный рубцом на сердце так и останется у больного и нужно научиться жить с этим.

В качестве первой помощи при сердечных болях возможно применить таблетку Нитроглицерина.

В клиническом учреждении лечение больных проводится следующими группами препаратов:

• анальгетики и сосудорасширяющие – для снятия боли и спазма сосудов;
• антиаритмические средства – для восстановления сердечного ритма;
• адреноблокаторы и ингибиторы АПФ – препараты предотвращают спазм;
• антитромботические медикаменты – средства для снижения вязкости крови и препятствия повышенному образованию кровяных сгустков.

Дополнительно пациентам дают препараты для нормализации кровяного давления, снижения уровня холестерина. Если от применения медикаментов улучшений не наступает, то проводится баллонная ангиопластика.

Через сосуды к пораженной ветви подводится специальный баллончик, он при раздувании разрушает холестериновые отложения, сформировавшийся тромб и восстанавливает просвет сосуда для тока крови. Баллонную ангиопластику обычно совмещают со стентированием: в расширенном сегменте сосуда оставляют сетчатую конструкцию — стент, который не дает ему вновь сузиться.

Прогноз зависит от наличия осложнений, которые развиваются при повреждении сердечной мышцы. Смерть наступает в первые два часа приступа у каждого пятого пациента, половина из них – лица, страдающие ишемической болезнью.

Пациенты, доставленные в клинику в первые два часа, как правило выживают, но у 8 из 10 таких больных появляются осложнения в виде:

• сердечной аритмии – наиболее частое осложнение, встречается практически у 90 процентов пациентов. Аритмии принимают форму блокады сердца, синусовой тахикардии или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или асистолии;
• левожелудочковой недостаточности – более, чем у половины пациентов, сопровождается отеком легких;
• тромбоэмболии;
• фиброзного перикардита – развивается на третий день;
• аневризмы сосудов сердца;
• кардиогенного шока;
• разрыва перегородки или стенки желудочка, в результате чего развивается гемоперикард и тампонада сердца. Излившаяся кровь приводит к сдавлению органа и его остановке. Это осложнение возникает в течение первой недели после наступления инфаркта.

Прогноз зависит от возникновения состояний, указанных выше. Также влияет на выживаемость после инфаркта уровень сократительной способности левого желудочка и проходимость коронарных сосудов. В течение первого года погибает около трети пациентов, с каждым последующим годом жизни процент смертности увеличивается на 3-4 пункта. Сохраняется риск рецидивов и повторных инфарктов.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.