Что такое недостаточность аортального клапана?

Изолированно аортальная недостаточность встречается довольно редко, в 4% случаев, а в сочетании с другими пороками – ее распространенность увеличивается до 10%. Чаще всего наблюдается комбинация со стенозом устья аорты (55-60%).

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

• Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
• Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
• Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

• Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
• Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
• Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
• Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
• Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения.

Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови.

Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями.

Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты.

Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Изменения гемодинамики являются основным звеном в патогенезе заболевания. Они во многом зависят от количества крови, которая возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек. То есть левый желудочек наполняется из двух источников, из левого предсердия и из аорты. Это приводит к увеличению объема его камеры.

Количество крови, которое желудочек должен изгнать — повышается. Выполняя лишнюю работу, левый желудочек увеличивает свою массу — происходит гипертрофия миокарда.

В конце концов дилатация левого желудочка приводит к увеличению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного клапана и наступает его относительная недостаточность. Это так называемая митрализация порока.

При декомпенсации процесса начинается застой в малом кругу кровообращения. Увеличивается давление в системе легочной артерии. Это приводит к гипертрофии правого желудочка и серьезным последствиям от одышки до отека легких.

Всего выделяют пять степеней клапанной недостаточности:

• На первой стадии объем возврата незначительный и составляет менее 15 процентов от сердечного выброса. Выявить её возможно аускультативно по наличию диастолических шумов.
• Вторая стадия характеризуется увеличением регургитации до 30 процентов. Больной ограничивает физическую нагрузку, в связи с ухудшением состояния. При проведении электрокардиографии выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка.
• В третью стадию аортальный кровоток снижается в два раза и начинаются яркие клинические проявления.
• При четвертой стадии более половины крови не идет в системный кровоток. Начинается голодание внутренних органов. В патологический процесс включается также правый желудочек и малый круг кровообращения. Одышка возникает даже в состоянии покоя.
• В пятой терминальной стадии из-за невозможности обеспечения питательными веществами внутренних органов, запускается каскад необратимых реакций, которые приводят к смерти.

Симптоматика заболеваний развивается ступенчато.

Интенсивность ее проявления тоже разделяют на пять стадий:

• На 1 стадии симптомы не беспокоят пациента из-за полной компенсации деятельности сердца.
• Для 2 стадии характерно ощущение больным учащенного и усиленного сердцебиения, а также повышенного периферического пульса на артериях (пациент может ощущать, что виски пульсируют), головной боли и быстрой утомляемости.
• На 3 стадии вышеизложенные симптомы начинают проявляться в состоянии покоя. Присоединяются проявления стенокардии, затрудненное дыхание и кашель кровянистой мокротой.
• 4 стадия характеризуется отеками конечностей и всего тела, увеличением размеров живота и повышенным депонированием крови в депо.
• При наступлении 5 стадии наступают симптомы нарушения всех систем организма, что ведет к смерти.

При неэффективности терапии могут формироваться следующие осложнения:

• Инфаркт сердечной мышцы.
• Изменения структуры митрального клапана.
• Нарушения ритма.

При визуальном осмотре пациента выявляется бледность кожных покровов или акроцианоз. Становится заметен верхушечный толчок (пульсация передней стенки грудной клетки), который смещается влево и вниз.

Аускультативно определяется диастолический шум во втором межреберье справа от грудины. Помимо этого, аускультация дает данные об ослаблении тонов сердца.

Также наблюдается множество симптомов при обследовании периферических сосудов:

Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается до 50 мм. рт. ст и часто ниже. При измерении артериального давления часто регистрируется диастолическое АД равное нулю, правильнее сказать, что определить АД по способу Короткова невозможно.

Пульс также подвержен изменениям. Он становится частым, с высоким подъемом и быстрым спадом.

При обнаружении этих признаков, врач обязан направить больного на следующие анализы, для подтверждения дифференциального диагноза:

• проба крови на антитела – для определения возможных возбудителей.
• общий анализ крови и мочи – для выявления нарушений в работе внутренних органов.
• ЭКГ обнаруживает отклонение электрической оси влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а в дальнейшем депрессию сегмента ST и инверсию зубца T первом стандартном отведении.
• На рентгенограмме могут выявляться признаки увеличения тени сердца и аневризмы дуги аорты.
• Эхокардиография (УЗИ сердца) – уточняет изменения структуры клапана, наличие обратного тока крови, позволяет измерить объем выброса и многие другие показатели.
• Фонокардиография (ФКГ) – позволяет выявить самые тихие шумы сердца. Аускультация довольно субъективный метод и требуется уточнение его данных.

Бессимптомная стадия аортальной недостаточности в лечении не нуждается. Советуют ограничить нагрузку и каждый год посещать кардиолога с целью контроля за процессом.

Консервативное лечение включает в себя прием фармакологических препаратов различных групп:

Медикаментозное лечение применяется для терапии второй стадии аортальной недостаточности, и, в качестве поддерживающей терапии, на более поздних этапах.

Протезирование аортального клапана показано на третьей и четвертой стадии развития порока. Суть оперативного вмешательства заключается в замене поврежденного клапана на механический или биологический протез, при этом он полностью выполняет функции замененного участка.

В течении всей жизни после операции пациент обязан принимать антикоагулянты.

Также следует придерживаться здорового образа жизни:

• Уменьшить нагрузку и придерживаться режима с балансом между работой и отдыхом.
• Увеличить время для прогулок на улице.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Своевременно и до конца лечить воспалительные процессы в организме.
• Изменить рацион питания. Нельзя много есть, а также следует снизить потребление кофе, жиров и углеводов.
• Отказаться от вредных привычек.
• Женщине с изменениями в кровообращении следует в период вынашивания ребенка быть под усиленным контролем врача. При минимальной угрозе жизни матери или плода следует прервать беременность.

Прогноз жизни во многом зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. При выявлении на начальных стадиях, прогноз благоприятный.

Если патология была обнаружена в период умеренных клинических проявлений, то благодаря медикаментозному лечению в течение пяти лет наблюдается порядка 75% выживших.

При выявлении на последних этапах прогноз неблагоприятен. Больные без хирургической помощи погибают в среднем спустя три года. Операция же заметно увеличивает этот срок.

При обнаружении симптомов этого заболевания следует сразу же обратиться к кардиологу, затягивать время бесполезно и опасно для здоровья.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.